当前位置：
X-MOL 学术
›
Cell Rep. Med.
›
论文详情
Our official English website, www.x-mol.net, welcomes your
feedback! (Note: you will need to create a separate account there.)
Lhx2 promotes axon regeneration of adult retinal ganglion cells and rescues neurodegeneration in mouse models of glaucoma
Cell Reports Medicine ( IF 11.7 ) Pub Date : 2024-05-09 , DOI: 10.1016/j.xcrm.2024.101554
Chang-Ping Li 1 , Shen Wu 2 , Yong-Quan Sun 1 , Xue-Qi Peng 1 , Maolei Gong 3 , Hong-Zhen Du 3 , Jingxue Zhang 2 , Zhao-Qian Teng 1 , Ningli Wang 4 , Chang-Mei Liu 1
Cell Reports Medicine ( IF 11.7 ) Pub Date : 2024-05-09 , DOI: 10.1016/j.xcrm.2024.101554
Chang-Ping Li 1 , Shen Wu 2 , Yong-Quan Sun 1 , Xue-Qi Peng 1 , Maolei Gong 3 , Hong-Zhen Du 3 , Jingxue Zhang 2 , Zhao-Qian Teng 1 , Ningli Wang 4 , Chang-Mei Liu 1
Affiliation
|
The axons of retinal ganglion cells (RGCs) form the optic nerve, transmitting visual information from the eye to the brain. Damage or loss of RGCs and their axons is the leading cause of visual functional defects in traumatic injury and degenerative diseases such as glaucoma. However, there are no effective clinical treatments for nerve damage in these neurodegenerative diseases. Here, we report that LIM homeodomain transcription factor Lhx2 promotes RGC survival and axon regeneration in multiple animal models mimicking glaucoma disease. Furthermore, following N-methyl-D-aspartate (NMDA)-induced excitotoxicity damage of RGCs, Lhx2 mitigates the loss of visual signal transduction. Mechanistic analysis revealed that overexpression of Lhx2 supports axon regeneration by systematically regulating the transcription of regeneration-related genes and inhibiting transcription of Semaphorin 3C (Sema3C ). Collectively, our studies identify a critical role of Lhx2 in promoting RGC survival and axon regeneration, providing a promising neural repair strategy for glaucomatous neurodegeneration.
中文翻译：
Lhx2 促进成人视网膜神经节细胞的轴突再生并挽救青光眼小鼠模型中的神经退行性变
视网膜神经节细胞 （RGC） 的轴突形成视神经，将视觉信息从眼睛传递到大脑。RGC 及其轴突的损伤或丢失是创伤性损伤和退行性疾病（如青光眼）中视觉功能缺陷的主要原因。然而，这些神经退行性疾病的神经损伤尚无有效的临床治疗方法。在这里，我们报道了 LIM 同源结构域转录因子 Lhx2 在模拟青光眼疾病的多种动物模型中促进 RGC 存活和轴突再生。此外，在 N-甲基-D-天冬氨酸 （NMDA） 诱导的 RGC 兴奋性毒性损伤后，Lhx2 减轻了视觉信号转导的损失。机制分析显示，Lhx2 的过表达通过系统调节再生相关基因的转录和抑制信号素 3C （Sema3C） 的转录来支持轴突再生。总的来说，我们的研究确定了 Lhx2 在促进 RGC 存活和轴突再生中的关键作用，为青光眼神经变性提供了一种有前途的神经修复策略。
更新日期：2024-05-09
中文翻译：
Lhx2 促进成人视网膜神经节细胞的轴突再生并挽救青光眼小鼠模型中的神经退行性变
视网膜神经节细胞 （RGC） 的轴突形成视神经，将视觉信息从眼睛传递到大脑。RGC 及其轴突的损伤或丢失是创伤性损伤和退行性疾病（如青光眼）中视觉功能缺陷的主要原因。然而，这些神经退行性疾病的神经损伤尚无有效的临床治疗方法。在这里，我们报道了 LIM 同源结构域转录因子 Lhx2 在模拟青光眼疾病的多种动物模型中促进 RGC 存活和轴突再生。此外，在 N-甲基-D-天冬氨酸 （NMDA） 诱导的 RGC 兴奋性毒性损伤后，Lhx2 减轻了视觉信号转导的损失。机制分析显示，Lhx2 的过表达通过系统调节再生相关基因的转录和抑制信号素 3C （Sema3C） 的转录来支持轴突再生。总的来说，我们的研究确定了 Lhx2 在促进 RGC 存活和轴突再生中的关键作用，为青光眼神经变性提供了一种有前途的神经修复策略。
京公网安备 11010802027423号