当前位置：
X-MOL 学术
›
Cell Rep. Med.
›
论文详情
Our official English website, www.x-mol.net, welcomes your
feedback! (Note: you will need to create a separate account there.)
放化疗诱导的 ACKR2+ 肿瘤细胞驱动 CD8+ T 细胞衰老和宫颈癌复发
Cell Reports Medicine ( IF 11.7 ) Pub Date : 2024-05-08 , DOI: 10.1016/j.xcrm.2024.101550
Dongfang Dai 1 , Yifei Pei 2 , Biqing Zhu 1 , Deqiang Wang 3 , Siyu Pei 2 , Huan Huang 2 , Qingchen Zhu 2 , Xiuyu Deng 2 , Jialin Ye 2 , Jing Xu 2 , Xiaoxiang Chen 1 , Mingzhu Huang 4 , Yichuan Xiao 1
Affiliation
|
放化疗后肿瘤复发难以克服，预测复发的方法仍然难以捉摸。在这里，通过单细胞 RNA 测序分析同步放化疗 （CCRT） 前后的人宫颈癌组织显示，CCRT 特异性促进 CD8+ T 细胞衰老，由非典型趋化因子受体 2 （ACKR2） + CCRT 耐药肿瘤细胞驱动。从机制上讲，ACKR2 表达响应 CCRT 而增加，并且也通过连接活化的髓细胞和 T 细胞产生的 CC 趋化因子而上调。随后，诱导 ACKR2 + 肿瘤细胞产生转化生长因子β以驱动 CD8 + T 细胞衰老，从而损害抗肿瘤免疫力。此外，回顾性分析显示，CCRT 后复发的宫颈癌患者的 ACKR2 表达和 CD8+ T 细胞衰老增强，表明预后不良。总体而言，我们确定了驱动 CD8+ T 细胞衰老和肿瘤复发的 CCRT 耐药 ACKR2 + 肿瘤细胞亚群，并强调了 ACKR2 和 CD8 + T 细胞衰老对放化疗复发的预后价值。
"点击查看英文标题和摘要"
京公网安备 11010802027423号