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SR9009 通过 NR1D1/NLRP3/IL-1β 通路减弱炎症相关的 NPMSC 焦亡和 IVDD
iScience ( IF 4.6 ) Pub Date : 2024-04-16 , DOI: 10.1016/j.isci.2024.109733
Ze-Nan Huang 1 , Jing Wang 2 , Ze-Yu Wang 3 , Ling-Yuan Min 4 , Hai-Ling Ni 1 , Yan-Ling Han 5 , You-Yue Tian 6 , Ya-Zhou Cui 2 , Jing-Xiang Han 1 , Xiao-Fei Cheng 7
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椎间盘是一种高度节律的组织。NR1D1 作为连接生物节律和炎症反应的关键因素，在椎间盘退化过程中的屏蔽作用尚不清楚。在这里，我们首先证实了髓核组织中的 NR1D1 呈现周期性节律变化和表达降低，伴椎间盘退化。其次，当 NR1D1 在体外被 SR9009 激活时，NLRP3 炎性小体组装和 IL-1β 产生受到抑制，而 ECM 合成增加。最后，体内实验进一步证实，NR1D1 的激活可以在一定程度上延缓椎间盘退化的过程。从机制上讲，我们证明 NR1D1 可以与 IL-1β 和 NLRP3 启动子结合，并且 NR1D1/NLRP3/IL-1β 通路参与这一过程。我们的结果表明，NR1D1 的激活可以有效减少 IL-1β 分泌，减轻 LPS 诱导的 NPMSC 细胞焦亡，并保护 ECM 变性。
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