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FBXO32介导的PTEN降解促进肺腺癌进展

Cell Death & Disease ( IF 8.1 ) Pub Date : 2024-04-20 , DOI: 10.1038/s41419-024-06635-4
Jie Wu 1, 2 , Ting Wen 3 , Antonio Marzio 4 , Dingli Song 1 , Sisi Chen 5 , Chengcheng Yang 6 , Fengyu Zhao 6 , Boxiang Zhang 1 , Guang Zhao 1 , Alessandra Ferri 4 , Hao Cheng 7 , Jiao Ma 7 , Hong Ren 1 , Qiao Yi Chen 3 , Yiping Yang 8 , Sida Qin 1, 9
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FBXO32 是 F-box 蛋白家族的成员,已知在不同癌症中发挥致癌和肿瘤抑制作用。然而,FBXO32在肺腺癌(LUAD)中的功能和分子机制仍不清楚。在此,我们报告与正常肺组织相比,FBXO32 在 LUAD 中过度表达,并且 FBXO32 的高表达与 LUAD 患者的不良预后相关。首先,我们通过一系列功能实验观察到FBXO32改变细胞周期并促进LUAD细胞的侵袭和转移。我们使用体内小鼠转移模型进一步证实了我们的发现,并证实 FBXO32 正向调节 LUAD 肿瘤转移。使用基于蛋白质组学的方法结合计算分析,我们发现 FBXO32 与 PI3K/AKT/mTOR 通路之间呈正相关,并将 PTEN 鉴定为 FBXO32 相互作用子。更重要的是,FBXO32 通过其 C 端底物结合域结合 PTEN,我们还验证了 PTEN 作为真正的 FBXO32 底物。最后,我们证明 FBXO32 通过靶向 PTEN 进行蛋白酶体依赖性降解来促进 EMT 并调节细胞周期。总之,我们的研究强调了 FBXO32 通过 PTEN 降解促进 PI3K/AKT/mTOR 通路的作用,从而促进肺腺癌进展。





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更新日期:2024-04-20
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