<br>OTUD5 通过增强 MyD88 寡聚化和 Mydosome 形成来促进炎症免疫反应,Cell Death and Differentiation

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OTUD5 通过增强 MyD88 寡聚化和 Mydosome 形成来促进炎症免疫反应
Cell Death and Differentiation ( IF 13.7 ) Pub Date : 2024-04-11 , DOI: 10.1038/s41418-024-01293-7
Yaxing Liu _{1,

2} , Jiahua Yuan _{1,

2} , Yuling Zhang _{1,

2} , Fei Qin _{1,

2} , Xuemei Bai _{1,

2} , Wanwei Sun _{1,

2} , Tian Chen _{1,

3} , Feng Liu _{1,

2} , Yi Zheng _{1,

2} , Xiaopeng Qi ₄ , Wei Zhao _{1,

3} , Bingyu Liu _{1,

2} , Chengjiang Gao _{1,

2}

Affiliation

Myddosome 是传输 TLR/IL1R 炎症信号所需的寡聚复合物，由 MyD88 和 IRAK 家族激酶组成。然而，Myddosome 蛋白自组装和细胞内信号传导调节的分子基础仍然知之甚少。在这里，我们确定 OTUD5 是 MyD88 寡聚化和 Myddosome 形成的重要调节因子。 OTUD5 直接与 MyD88 相互作用，并在 Lys95、Lys231 和 Lys250 处裂解其 K11 连接的多聚泛素链。这种多泛素裂解增强了 LPS 刺激后 MyD88 寡聚化，随后促进下游 IRAK4 和 IRAK2 的募集以形成 Myddosome，并激活 NF-κB 和 MAPK 信号传导以及炎症细胞因子的产生。一致的是，Otud5 缺陷小鼠对 LPS 和 CLP 诱导的败血症不太敏感。总而言之，我们的研究结果揭示了 OTUD5 在 MyD88 寡聚化和 Myddosome 形成中的积极调节作用，这为炎症性疾病的治疗提供了新的视角。

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更新日期：2024-04-11

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