肝细胞癌（HCC）是导致死亡的主要原因，尽管总体生存率最近取得了进步，但预后仍然令人沮丧。 Prunetin 4-O-glucoside（Prunetrin 或 PUR）是一种源自李属植物的活性化合物，人们对其对 HepG2 和 Huh7 细胞的影响进行了探索。细胞毒性评估显示两种细胞系的细胞活力均显着降低，同时对 HaCaT 细胞表现出无毒性。集落形成研究强调了 PUR 对细胞增殖的抑制作用，且呈剂量依赖性。从机制上讲，PUR 下调细胞周期蛋白（CDC25c、Cdk1/CDC2 和 Cyclin B1），诱导 G2/M 期停滞，流式细胞术证实了这一点。蛋白质印迹分析显示 PARP 和 caspase 3 的剂量依赖性裂解，表明细胞凋亡。使用细胞凋亡抑制剂 z-vmd-fmk 进行治疗提供了 PUR 诱导细胞凋亡的证据。膜联蛋白V和PI流式细胞术进一步证实了细胞凋亡的诱导。 cleaved-caspase 9 和促凋亡蛋白 Bak 的表达增强，同时抗凋亡 Bcl-xL 减少，证实了 PUR 诱导内在凋亡。此外，PUR 激活了 MAPK 通路，两种细胞系中磷酸化 p38 和磷酸化 ERK 表达升高就证明了这一点。值得注意的是，mTOR 和 Akt 表达的浓度依赖性下降表明 PUR 对 HepG2 和 Huh7 细胞中 Akt/mTOR 通路的抑制。这些发现阐明了 PUR 的多方面影响，揭示了其通过调节细胞周期、细胞凋亡和关键信号通路作为针对 HepG2 和 Huh7 细胞的有前途的治疗剂的潜力。



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