醛酮还原酶家族 1 成员 C3 (AKR1C3)，也称为 5 型 17β-羟基类固醇脱氢酶 (17β-HSD5) 或前列腺素 F (PGF) 合酶，在雄激素生物合成中充当关键酶。它催化弱雄激素、雌酮（一种弱雌激素）和 PGD2 分别转化为强雄激素（睾酮和 5α-二氢睾酮）、17β-雌二醇（一种强雌激素）和 11β-PGF2α。 AKR1C3 水平升高会激活雄激素受体 (AR) 信号通路，导致肿瘤复发并产生对癌症治疗的耐药性。 AKR1C3 的过度表达是一种致癌因子，促进癌细胞增殖、侵袭和转移，与癌症患者的不良预后和总生存期相关。抑制 AKR1C3 已被证明在抑制肿瘤进展和克服治疗耐药方面具有强大的功效。因此，AKR1C3抑制剂的开发和设计引起了研究人员越来越多的兴趣，近年来取得了重大进展。新型 AKR1C3 抑制剂，包括天然产物和基于其结构和框架设计的现有药物的类似物，在世界各地的实验室中不断被发现和开发。 AKR1C3 酶已成为癌症进展和治疗耐药的关键因素，给癌症治疗带来了挑战。本综述旨在全面分析 AKR1C3 在癌症发展中的作用、其对治疗耐药的影响以及用于肿瘤治疗的 AKR1C3 抑制剂开发的最新进展。



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