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双(2-乙基己基)-2,3,4,5-四溴邻苯二甲酸酯增强foxo1介导的脂肪自噬以重塑斑马鱼肝脏中的脂质代谢
Environmental Science & Technology ( IF 10.8 ) Pub Date : 2024-02-29 , DOI: 10.1021/acs.est.4c00421 Yuxi Zhou 1 , Fan Li 1, 2 , Kaiyu Fu 1, 2 , Yindan Zhang 1, 2 , Na Zheng 1, 2 , Huijia Tang 1, 3 , Zhixiang Xu 1, 4 , Lijun Luo 1, 4 , Jian Han 1 , Lihua Yang 1 , Bingsheng Zhou 1
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双(2-乙基己基)-2,3,4,5-四溴邻苯二甲酸酯 (TBPH) 是一种新兴的环境污染物，可在肝脏中生物蓄积并影响肝脏脂质代谢。但其深层次机制还有待全面探讨。在本研究中，我们利用转基因斑马鱼Tg（Apo14 ： GFP）来成像TBPH对斑马鱼肝脏发育和早期发育阶段脂质代谢的干扰。通过综合脂质组学和转录组学分析来分析脂质重塑效应，我们发现了 TBPH 对斑马鱼幼虫脂肪吞噬相关信号通路的潜在影响。通过肝组织中油红O染色和透射电子显微镜的测量证实了脂质含量的降低伴随着脂肪自噬的增强。特别是， foxo1因子的调节作用通过其转录抑制剂得到了验证。双重免疫荧光染色与生化分析相结合表明，TBPH 诱导的增强的自噬和线粒体脂肪酸氧化被Foxo1抑制剂逆转。综上所述，我们的研究首次揭示了foxo1介导的脂肪吞噬在TBPH诱导的脂质代谢紊乱和肝毒性中的重要作用，为代谢疾病研究和TBPH生态健康风险评估提供了新的见解。
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