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METTL3 restrains autoimmunity in β-cells
Nature Cell Biology ( IF 17.3 ) Pub Date : 2024-02-26 , DOI: 10.1038/s41556-024-01352-8
Balasubramanian Krishnamurthy 1, 2 , Helen E Thomas 1, 2
Nature Cell Biology ( IF 17.3 ) Pub Date : 2024-02-26 , DOI: 10.1038/s41556-024-01352-8
Balasubramanian Krishnamurthy 1, 2 , Helen E Thomas 1, 2
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Activation of innate immunity has been linked to the progression of type 1 diabetes. A study now shows that overexpression of METTL3, a writer protein of the m6A machinery that modifies mRNA, restrains interferon-stimulated genes when expressed in pancreatic β-cells, identifying it as a promising therapeutic target.
中文翻译:
METTL3 抑制 β 细胞的自身免疫
先天免疫的激活与 1 型糖尿病的进展有关。现在的一项研究表明,METTL3(一种修饰 mRNA 的 m6A 机制的写入蛋白)的过度表达,在胰腺 β 细胞中表达时抑制干扰素刺激的基因,从而将其确定为有希望的治疗靶点。
更新日期:2024-02-26
中文翻译:

METTL3 抑制 β 细胞的自身免疫
先天免疫的激活与 1 型糖尿病的进展有关。现在的一项研究表明,METTL3(一种修饰 mRNA 的 m6A 机制的写入蛋白)的过度表达,在胰腺 β 细胞中表达时抑制干扰素刺激的基因,从而将其确定为有希望的治疗靶点。