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牙龈卟啉单胞菌通过肠道菌群-亚油酸代谢-Th17/Treg细胞平衡轴加重结肠炎
Nature Communications ( IF 14.7 ) Pub Date : 2024-02-22 , DOI: 10.1038/s41467-024-45473-y Lu Jia 1 , Yiyang Jiang 1 , Lili Wu 1 , Jingfei Fu 1 , Juan Du 1 , Zhenhua Luo 1 , Lijia Guo 2 , Junji Xu 1 , Yi Liu 1
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牙周炎与炎症性肠病(IBD)密切相关。对失调微生物组的过度且非自限性免疫反应是两者的特征。然而,重叠的潜在机制仍需要澄清。我们证明,关键的牙周病原体牙龈卟啉单胞菌(Pg) 以肠道微生物群依赖性方式加剧肠道炎症和 Th17/Treg 细胞失衡。具体来说,宏基因组学和代谢组学分析表明,口服 Pg 会增加拟杆菌门的水平,但会降低厚壁菌门、疣微菌门和放线菌门的水平。然而,它抑制肠道微生物群中的亚油酸 (LA) 途径,而亚油酸 (LA) 途径是决定炎症程度的目标代谢物,并作为芳烃受体 (AHR) 配体发挥作用,抑制 Th17 分化,同时通过磷酸化促进 Treg 细胞分化Ser727 处的 Stat1。在接受 Pg 攻击的结肠炎小鼠中,治疗性恢复 LA 水平可通过以 AHR 依赖性方式降低 Th17/Treg 细胞比率来发挥抗结肠炎作用。我们的研究表明,Pg 通过肠道微生物群-LA 代谢-Th17/Treg 细胞平衡轴加重结肠炎,为患有牙周炎的 IBD 患者提供了潜在的治疗可修改靶点。
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