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Tozasertib 通过减少黑色素瘤中的调节性 T 细胞来激活抗肿瘤免疫
Neoplasia ( IF 6.3 ) Pub Date : 2024-01-18 , DOI: 10.1016/j.neo.2024.100966 Qiaoling Wang 1 , Wuyi Liu 2 , Huyue Zhou 2 , Wenjing Lai 2 , Changpeng Hu 2 , Yue Dai 2 , Guobing Li 2 , Rong Zhang 2 , Yu Zhao 1
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尽管免疫检查点疗法显著改善了黑色素瘤患者的预后，但仍需紧急关注患者反应率低以及治疗前准确识别患者的挑战。因此，为了逆转肿瘤免疫逃逸，研究肿瘤微环境中新的免疫抑制机制和靶点至关重要。在这项研究中，我们发现细胞周期检查点 Aurora 激酶 B （AURKB） 抑制了抗肿瘤免疫反应，其抑制剂 Tozasertib 有效激活了 T 淋巴细胞细胞因子的释放和抗肿瘤免疫。Tozasertib 通过减少肿瘤中抑制性 CD4 T 细胞的数量来显着抑制黑色素瘤异种移植肿瘤的生长，进而激活 CD8 T 细胞。单细胞分析显示，AURKB 通过增加肿瘤细胞和淋巴细胞之间的 MIF-CD74/CXCR4 信号传导来抑制抗肿瘤免疫。我们的研究表明，AURKB 是一种新发现的抗肿瘤免疫抑制因子，其抑制剂可能被开发为新型抗肿瘤免疫药物，并且可能与免疫检查点疗法具有协同抗黑色素瘤作用。
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