尽管免疫检查点治疗显着改善了黑色素瘤患者的预后，但仍需要迫切关注患者反应率低以及治疗前精确识别患者的挑战。因此，研究肿瘤微环境中新的免疫抑制机制和靶点以逆转肿瘤免疫逃逸至关重要。在本研究中，我们发现细胞周期检查点极光激酶B（AURKB）抑制抗肿瘤免疫反应，其抑制剂Tozasertib有效激活T淋巴细胞细胞因子释放和抗肿瘤免疫。Tozasertib 通过减少肿瘤中抑制性 CD4 T 细胞的数量来显着抑制黑色素瘤异种移植肿瘤的生长，从而激活 CD8 T 细胞。单细胞分析表明，AURKB 通过增加肿瘤细胞和淋巴细胞之间的 MIF-CD74/CXCR4 信号传导来抑制抗肿瘤免疫。我们的研究表明AURKB是一种新发现的抗肿瘤免疫抑制剂，其抑制剂可能被开发为新型抗肿瘤免疫药物，并可能与免疫检查点疗法具有协同抗黑色素瘤作用。



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