血小板激活因子（PAF）有望增加食管蠕动。然而，据我们所知，这尚未得到检验。因此，我们研究了 PAF 对豚鼠 (GP) 食管粘膜肌层 (EMM) 的收缩作用以及相关的细胞外 Ca 内流途径。PAF (10–10 M) 以浓度依赖性方式收缩 EMM。PAF (10 M) 诱导的收缩几乎被 apafant（一种 PAF 受体拮抗剂，3 × 10 M）完全抑制。在 EMM 条中，检测到 PAF 受体和 PAF 合成/降解酶 mRNA。PAF (10 M) 诱导的收缩被细胞外 Ca 去除所消除，但不受地尔硫卓 [电压依赖性 Ca 通道 (VDCC) 抑制剂，10 M] 的影响。LOE-908 [一种受体操作的 Ca 通道 (ROCC) 抑制剂，3 × 10 M]、SKF-96365 [一种 ROCC 和存储操作的 Ca 通道] 显着抑制 PAF (10 M) 在地尔硫卓存在下诱导的收缩(SOCC) 抑制剂，3 × 10 M] 和 LOE-908 加 SKF-96365。在测试的 ROCC/SOCC 相关 mRNA 中， 、 、 和 /、 、 和 在 EMM 条带中大量表达。这些结果表明，PAF 有效诱导 GP EMM 收缩，该收缩依赖于细胞外 Ca2+ 通过 ROCC/SOCC 的流入，而 VDCC 不太可能参与其中。



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