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SERTAD1 通过限制 NLRP3 多泛素化启动 NLRP3 介导的炎性小体激活
Cell Reports ( IF 7.5 ) Pub Date : 2024-02-10 , DOI: 10.1016/j.celrep.2024.113752
Jihoon Ha 1 , Minbeom Kim 1 , Jin Seok Park 1 , Yerin Lee 1 , Jae Young Lee 1 , Jin-Cheol Shin 1 , Dongyeob Seo 1 , Seong Shil Park 1 , Jiyeon You 1 , Su Myung Jung 1 , Hye Young Kim 2 , Seiya Mizuno 3 , Satoru Takahashi 3 , Seong-Jin Kim 4 , Seok Hee Park 5
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我们在这里证明 SERTAD1 是一种衔接蛋白，负责在炎性小体激活时由 Cullin1 E3 泛素连接酶调节赖氨酸 63 （K63） 连接的 NLRP3 多泛素化。SERTAD1特异性结合 NLRP3，但不与其他炎性小体传感器结合。这种内源性相互作用在炎性小体激活后增加，干扰 NLRP3 和 Cullin1 之间的相互作用。在敲除骨髓来源的巨噬细胞中，白细胞介素 （IL）-1β 和 IL-18 的分泌以及 gasdermin D 的裂解减少，同时 NLRP3 炎性小体复合物的形成减少。此外，缺陷小鼠表现出单钠尿酸诱导的腹膜炎和实验性自身免疫性脑脊髓炎的严重程度减轻。对公共数据集的分析表明，自身免疫性疾病患者的 mRNA 表达显著增加。因此，我们的研究结果揭示了 SERTAD1 的功能，它通过与 NLRP3 直接结合特异性减少 Cullin1 介导的 NLRP3 多泛素化，最终成为调节 NLRP3 介导的炎性小体激活的关键因子。
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