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RBMS1 与 m6A Reader YTHDF1 协调通过刺激 S100P 翻译促进 NSCLC 转移
Advanced Science ( IF 14.3 ) Pub Date : 2024-02-11 , DOI: 10.1002/advs.202307122 Yu Sun 1 , Dan Chen 2 , Siwen Sun 3 , Menglin Ren 1 , Liang Zhou 1 , Chaoqun Chen 1 , Jinyao Zhao 4 , Huanhuan Wei 5 , Qingzhi Zhao 1 , Yangfan Qi 4 , Jinrui Zhang 4 , Ge Zhang 6 , Han Liu 4 , Qingkai Yang 4 , Quentin Liu 4 , Yang Wang 1 , Wenjing Zhang 4
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转移是肺癌高死亡率的主要原因，然而有效的抗转移药物仍然有限。据报道，RNA 结合蛋白 RBMS1 与非小细胞肺癌 (NSCLC) 淋巴结转移增加呈正相关。 RBMS1 的缺失可在体外抑制癌细胞迁移和侵袭，并在体内抑制癌细胞转移。从机制上讲，RBMS1与YTHDF1相互作用，促进S100P的翻译，从而加速NSCLC细胞转移。 RBMS1 的 RRM2 基序和 YTHDF1 的 YTH 结构域是 RBMS1 和 YTHDF1 结合所必需的。 RBMS1 消融抑制 S100P 的翻译并抑制肿瘤转移。用 NTP（一种 RBMS1 的小分子化学抑制剂）靶向 RBMS1，可减轻小鼠肺转移模型中的肿瘤转移。对肺癌患者的相关性研究进一步验证了研究结果的临床相关性。总的来说，该研究深入了解了 RBMS1 促进 NSCLC 转移的分子机制，并为转移性 NSCLC 提供了治疗策略。
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