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轴突-T 细胞反馈回路增强炎症和轴突变性
Cell Reports ( IF 7.5 ) Pub Date : 2024-02-03 , DOI: 10.1016/j.celrep.2024.113721 Tingting Liu 1 , Huanhuan Wang 2 , Daniel Y Kutsovsky 3 , Michael Iskols 3 , Hongjie Chen 2 , Christine Y J Ohn 3 , Nandan Patel 3 , Jing Yang 2 , David J Simon 3
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炎症与许多神经退行性疾病密切相关。然而，炎症是否导致、加剧或反应神经退行性变一直很难定义，因为这两个过程密切相关。在这里，我们通过单独阻断细胞毒性 T 细胞功能和轴突变性，将炎症与其引起的轴突损伤分开。我们对小鼠皮肤的炎症损伤进行建模，小鼠皮肤是一种屏障组织，尽管经常发生炎症，但必须维持密集的轴突末端阵列的正常功能。我们表明交感神经轴突通过释放去甲肾上腺素来调节皮肤炎症，去甲肾上腺素抑制 γδ T 细胞通过 β2 肾上腺素能受体激活。强烈的炎症刺激——通过应用 Toll 样受体 7 激动剂咪喹莫特建模——导致这些免疫抑制交感神经轴突进行性 γδ T 细胞介导的 Sarm1 依赖性丢失。这消除了 T 细胞的生理制动，启动了炎症增强和轴突损伤的正反馈回路。
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