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神经胶质细胞触发轴突蛋白的内吞清除以促进啮齿动物髓鞘形成
Developmental Cell ( IF 10.7 ) Pub Date : 2024-02-02 , DOI: 10.1016/j.devcel.2024.01.008 Yoko Bekku 1 , Brendan Zotter 1 , Changjiang You 2 , Jacob Piehler 2 , Warren J Leonard 3 , James L Salzer 1
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在髓鞘形成过程中，轴突的细胞粘附分子 (CAM) 和离子通道的含量和分布发生显着变化，这是从连续传导向跳跃传导转变的基础。这些变化包括去除大量介导初始轴突-雪旺细胞相互作用的均匀分布的 CAM，并用介导有髓纤维域特异性相互作用的 CAM 子集替代。在这里，我们使用啮齿动物模型研究了轴突 CAM 去除的机制和意义。我们发现施万细胞在髓鞘形成之前局部激活轴突中网格蛋白介导的内吞作用（CME），从而驱动一系列轴突 CAM 的清除。设计用于抵抗内吞作用的 CAM 沿着轴突持续表达，并延迟 PNS 和 CNS 髓鞘形成。因此，神经胶质细胞非自主地激活轴突中的 CME，下调轴突 CAM 并推测轴突-神经胶质粘附。这促进了从鞘到髓鞘的转变，同时塑造轴突域的形成。
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