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ROS-ATM-Chk2 轴介导 M1 巨噬细胞极化中代谢和细胞周期重编程的新作用
Redox Biology ( IF 10.7 ) Pub Date : 2024-02-01 , DOI: 10.1016/j.redox.2024.103059 Chunlu Li 1 , Chengsi Deng 1 , Siwei Wang 1 , Xiang Dong 1 , Bing Dai 2 , Wendong Guo 1 , Qiqiang Guo 1 , Yanling Feng 1 , Hongde Xu 1 , Xiaoyu Song 1 , Liu Cao 1
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活性氧（ROS）在巨噬细胞介导的急性炎症中发挥着关键作用。然而，ROS调节巨噬细胞极化的精确分子机制仍不清楚。在这里，我们发现 ROS 作为信号分子，通过共济失调毛细血管扩张突变 (ATM) 和细胞周期检查点激酶 2 (Chk2)（DNA 损伤反应 (DDR) 信号通路中的重要效应激酶）调节 M1 巨噬细胞极化。我们进一步证明 Chk2 在 T95 和 T195 位点磷酸化 PKM2，促进糖酵解并促进巨噬细胞 M1 极化。此外，Chk2 激活增加了 p21 的 Chk2 依赖性表达，诱导随后巨噬细胞 M1 极化的细胞周期停滞。最后，感染脂多糖（LPS）的 Chk2 缺陷小鼠的肺部炎症和 M1 巨噬细胞计数显着减少。综上所述，这些结果表明，抑制ROS-Chk2轴可以防止巨噬细胞过度炎症激活，并且可以针对该通路开发针对炎症相关疾病的新疗法，并扩大我们对先天性DDR病理生理功能的理解。免疫。
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