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Microcystin-RR 通过 CD36 介导的信号通路促进脂质积累和 HepG2 细胞中的脂肪酸摄取
Environmental Research ( IF 7.7 ) Pub Date : 2024-02-02 , DOI: 10.1016/j.envres.2024.118402 Wenjuan Jia 1 , Lin Zhong 1 , Qingmiao Ren 2 , Da Teng 1 , Lei Gong 3 , Haibin Dong 3 , Jun Li 1 , Chunxiao Wang 3 , Yong-Xing He 4 , Jun Yang 3
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微囊藻毒素 （MC）-RR 是 MC-LR 的重要类似物，MC-LR 已被确定为一种能够影响脂质代谢并促进肝脏相关代谢疾病进展的肝毒素。然而，MC-RR 的毒性和生物学功能仍不清楚。在本研究中，研究了肝母细胞瘤细胞 （HepG2cells） 中 MC-RR 的毒性作用及其在脂质代谢中的作用。结果表明，MC-RR 剂量依赖性地降低细胞活力并诱导细胞凋亡。此外，即使在低浓度下，MC-RR 也通过上调 HepG2 细胞中甘油三酯、总胆固醇、磷脂酰胆碱和磷脂硫拉明的水平来促进脂质积累，而对细胞活力没有影响。蛋白质组学和转录组学分析进一步揭示了 MC-RR 处理的 HepG2 细胞中蛋白质和基因表达谱的显着改变。生物信息学分析以及随后的验证表明，MC-RR 暴露后 CD36 上调以及 AMPK 和 PI3K/AKT/mTOR 的激活。最后，敲低 CD36 显着改善了 MC-RR 诱导的 HepG2 细胞脂质积累。这些发现共同表明，MC-RR 通过 CD36 介导的信号通路和脂肪酸摄取促进 HepG2 细胞中的脂质积累。我们的研究结果为 MC-RR 的肝毒性机制提供了新的见解。
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