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Liproxstatin-1 通过抑制铁死亡减轻缺血/再灌注引起的急性肾损伤
Antioxidants ( IF 6.0 ) Pub Date : 2024-01-31 , DOI: 10.3390/antiox13020182 Zhiyuan Shi 1 , Yifan Du 1 , Jianzhong Zheng 1 , Wenbin Tang 1 , Qing Liang 2 , Zeyuan Zheng 1 , Bin Liu 1 , Huimin Sun 3 , Kejia Wang 2 , Chen Shao 1
Antioxidants ( IF 6.0 ) Pub Date : 2024-01-31 , DOI: 10.3390/antiox13020182 Zhiyuan Shi 1 , Yifan Du 1 , Jianzhong Zheng 1 , Wenbin Tang 1 , Qing Liang 2 , Zeyuan Zheng 1 , Bin Liu 1 , Huimin Sun 3 , Kejia Wang 2 , Chen Shao 1
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铁死亡是一种新型的可调节细胞死亡，其特征是铁超载、谷胱甘肽耗竭和脂质过氧化物的积累。最近，人们发现铁死亡参与缺血/再灌注（I/R）诱导的急性肾损伤（AKI），并在肾小管细胞死亡中发挥关键作用。在本研究中，我们试图探讨liproxstatin-1（Lip-1）在I/R诱导的AKI中的作用和机制，并寻找I/R诱导的AKI中铁死亡的关键调节因子。夹住双侧肾蒂给药30分钟。我们发现早期生长反应1（EGR1）可能是铁死亡的关键调节因子，而Lip-1可以通过EGR1抑制铁死亡。同时，Lip-1 可以减少巨噬细胞的招募和炎症细胞因子的释放。这些发现表明Lip-1通过调节EGR1减轻缺血再灌注诱发的AKI，这可能为缺血再灌注诱发的AKI新治疗策略奠定理论基础。
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更新日期：2024-01-31
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