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PARP5A 和 RNF146 相分离抑制 RIPK1 依赖性坏死性凋亡
Molecular Cell ( IF 14.5 ) Pub Date : 2024-01-24 , DOI: 10.1016/j.molcel.2023.12.041
Shouqiao Hou 1 , Jian Zhang 2 , Xiaoyan Jiang 3 , Yuanxin Yang 1 , Bing Shan 3 , Mengmeng Zhang 3 , Cong Liu 4 , Junying Yuan 5 , Daichao Xu 4
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相分离是介导生物分子凝聚体形成及其功能的重要机制。坏死性凋亡是程序性细胞死亡的一种裂解形式，由 TNFR1 下游的 RIPK1、RIPK3 和 MLKL 介导，与许多人类疾病有关。然而，坏死性凋亡是否受到相分离的调节尚不清楚。在这里，我们表明，在接头蛋白 TAX1BP1 诱导坏死性凋亡和募集后，PARP5A 及其结合伴侣 RNF146 通过多价相互作用形成液体状缩合物，以进行多 ADP 核糖基化（PARylation）和 PARylation 依赖性泛素化（PARdU）激活小鼠胚胎成纤维细胞中的 RIPK1。我们发现 PARdU 主要发生在小鼠 RIPK1 的 K376 残基上，促进激酶激活的 RIPK1 的蛋白酶体降解，从而抑制坏死性凋亡。我们的数据表明，小鼠 RIPK1 K376 上的 PARdU 提供了另一种细胞死亡检查点，该检查点由 PARP5A 和 RNF146 对坏死性凋亡的相分离依赖性控制介导。
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