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Melitoxin 通过下调 F2RL1 抑制胶质瘤 U251 细胞的增殖、转移和侵袭
Applied Biochemistry and Biotechnology ( IF 3.1 ) Pub Date : 2024-01-22 , DOI: 10.1007/s12010-023-04841-y
Peng Xu 1 , Jie Zhou 2 , Xiaohui Xing 1 , Yuan Hao 3 , Mingxu Gao 1 , Zhongchen Li 1 , Xin Li 1 , Mengyou Li 1 , Yilei Xiao 1
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作为蜂毒的主要活性成分，蜂毒肽在不同的癌症中具有抗癌作用。本研究旨在探讨 melittin 在胶质瘤中的作用，并探讨 F2RL1 是否与胶质母细胞瘤细胞增殖密切相关。使用 TCGA 和 GES 数据库评估 F2RL1 在神经胶质瘤中的作用。将 U251 细胞分为对照慢病毒 + PBS 组 （NC-PBS）、F2RL1 干预慢病毒 + PBS 组 （KD-PBS）、对照慢病毒 + 蜂毒肽组 （NC-蜂毒肽） 和 F2RL1 干预慢病毒 + 蜂毒肽组 （KD-蜂毒肽）。通过 MTT 和 EDU 染色法检测细胞增殖。通过流式细胞术评估细胞凋亡率。qRT-PCR 检测细胞凋亡、周期停滞、迁移和侵袭相关基因的表达。ELISA 检测细胞 LDH 浓度。采用异种移植法分析裸鼠皮下肿瘤体积。F2RL1 在胶质瘤组织中显著过表达，与空白组相比，蜂毒肽处理组降低。F2RL1 敲低和蜂毒肽单独或联合使用增加了 G1 期细胞的比例，并且组合更明显。与 NC-PBS 组相比，KD-蜂毒肽组在 24 、 48 、 72 和 96 小时时活细胞数量减少。与其他组相比，KD-蜂毒素组的细胞迁移和侵袭数量减少。此外，KD-蜂毒肽组与细胞周期停滞和凋亡相关的基因发生显著变化。第 4 周、第 5 周和第 6 周，KD-蜂毒素组的肿瘤体积小于 KD-PBS 组和 NC-蜂毒素组。 干扰靶基因 F2RL1 抑制胶质瘤 U251 细胞的增殖，蜂毒肽处理抑制胶质瘤 U251 细胞的增殖。Melittin 通过抑制靶基因 F2RL1 的表达来抑制神经胶质瘤 U251 细胞的增殖。
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