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S100A8/A9 通过调节 RAGE/JAK2/STAT3 信号通路促进子宫内膜纤维化
Communications Biology ( IF 5.2 ) Pub Date : 2024-01-22 , DOI: 10.1038/s42003-024-05814-5
Xing Xin _{1,

2} , Hao Liu _{3,

4,

5} , Siwen Zhang _{1,

2} , Pingping Li _{1,

2} , Xinyang Zhao _{1,

2} , Xudong Zhang _{1,

2} , Shuyu Li _{1,

2} , Shanshan Wu _{1,

2} , Fujie Zhao ₆ , Jichun Tan _{1,

2}

Affiliation

宫腔粘连（IUA）的特征是子宫内膜纤维化。S100A8/A9 在炎症和成纤维细胞活化中起重要作用。然而，S100A8/A9 在 IUA 中的作用仍不清楚。在这项研究中，我们收集正常子宫内膜和 IUA 子宫内膜以验证 S100A8/A9 的表达。分离人子宫内膜基质细胞（hEnSCs）以评估 S100A8/A9 处理后的纤维化进展。通过电烙损伤建立猪 IUA 模型，以确认月经血源性基质细胞（MenSCs）对 IUA 的治疗效果。我们的研究揭示了 IUA 子宫内膜中 S100A8/A9 表达增加。S100A8/A9 显着增强 hEnSCs 增殖并上调纤维化相关和炎症相关标志物。此外，S100A8/A9 通过 RAGE-JAK2-STAT3 通路诱导 hEnSCs 纤维化。猪 IUA 模型中 MenSCs 移植显着增强血管生成，减轻子宫内膜纤维化并下调 S100A8/A9 表达。综上所述，S100A8/A9 通过 RAGE-JAK2-STAT3 通路诱导 hEnSCs 纤维化，MenSCs 在猪 IUA 模型中对子宫内膜恢复表现出显着影响。

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更新日期：2024-01-22

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