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运动诱导的肌肉蛋白决定纤维脂肪祖细胞的命运以控制肌肉稳态

Cell Stem Cell ( IF 19.8 ) Pub Date : 2024-01-16 , DOI: 10.1016/j.stem.2023.12.011
Xia Kang 1 , Jin Qian 2 , You-Xing Shi 3 , Xu-Ting Bian 3 , Li-Dan Zhang 4 , Gao-Ming Li 5 , Li-Ting Wang 6 , Jing Zhao 6 , Zhen-Yu Dong 3 , Meng-Meng Yang 4 , Yu-Jia-Nan Chen 3 , Kang-Lai Tang 3 , Hong-Ming Miao 7
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运动对纤维脂肪祖细胞(FAP)的影响尚不清楚,直接的分子联系仍不清楚。在这项研究中,我们发现运动可以通过 Musclin 降低 FAP 的频率,并减少受伤或废弃肌肉中的胶原蛋白沉积和脂肪形成。从机制上讲,Musclin 通过上调 FILIP1L 抑制 FAP 增殖并促进 FAP 凋亡。染色质免疫沉淀 (ChIP)-qPCR 证实 FoxO3a 是 FILIP1L 的转录因子。此外,Musclin/FILIP1L 通路通过下调 CD47 的表达促进巨噬细胞对凋亡 FAP 的吞噬。 FAP 中 FILIP1L 的基因消除消除了运动或 Musclin 对 FAP 的影响以及减少纤维化和脂肪浸润的益处。总体而言,运动在肌肉中形成肌因子的微环境,并以 Musclin/FILIP1L 依赖性方式防止 FAP 的异常积累。外源性 Musclin 的施用发挥了治疗作用,证明了肌肉萎缩或急性肌肉损伤的潜在治疗方法。




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更新日期:2024-01-16
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