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VISTA通过STAT3和多胺依赖性机制促进骨髓源性抑制细胞的代谢和分化
Cell Reports ( IF 7.5 ) Pub Date : 2024-01-03 , DOI: 10.1016/j.celrep.2023.113661
Keman Zhang 1 , Amin Zakeri 1 , Tyler Alban 2 , Juan Dong 1 , Hieu M Ta 1 , Ajay H Zalavadia 3 , Andrelie Branicky 3 , Haoxin Zhao 3 , Ivan Juric 2 , Hanna Husich 2 , Prerana B Parthasarathy 2 , Amit Rupani 2 , Judy A Drazba 3 , Abhishek A Chakraborty 4 , Stanley Ching-Cheng Huang 5 , Timothy Chan 2 , Stefanie Avril 5 , Li Lily Wang 1
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骨髓源性抑制细胞 (MDSC) 会损害抗肿瘤免疫反应。识别 MDSC 发育过程中的调节回路可能会为治疗干预带来新的机会。我们报告说，T 细胞激活的 V 结构域抑制因子 (VISTA) 是 MDSC 分化的关键推动者。 VISTA 缺乏减少了 STAT3 的激活和 STAT3 依赖性多胺的产生，从而损害了线粒体呼吸和 MDSC 扩张。在混合骨髓 (BM) 嵌合体小鼠和骨髓特异性 VISTA 条件敲除小鼠中，VISTA 缺陷显着减少了肿瘤相关的 MDSC，但增加了单核细胞衍生的树突状细胞 (DC) 并增强了 T 细胞介导的肿瘤控制。在多种人类癌症类型中观察到 VISTA 和精氨酸酶 1 (ARG1) 的相关表达，精氨酸酶 1 是支持多胺生物合成的关键酶。在人类子宫内膜癌中，肿瘤相关骨髓细胞上 VISTA 和 ARG1 的共表达与生存率低相关。总而言之，这些发现揭示了 VISTA/多胺轴作为 MDSC 分化的中心调节因子，并保证以该轴为目标进行癌症免疫治疗。
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