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线粒体自噬传感器 PPTC7 控制 BNIP3 和 NIX 降解以调节线粒体质量
Molecular Cell ( IF 14.5 ) Pub Date : 2023-12-26 , DOI: 10.1016/j.molcel.2023.11.038
Yuqiu Sun 1 , Yu Cao 2 , Huayun Wan 3 , Adalet Memetimin 4 , Yang Cao 4 , Lin Li 4 , Chongyang Wu 4 , Meng Wang 4 , She Chen 5 , Qi Li 5 , Yan Ma 5 , Mengqiu Dong 1 , Hui Jiang 1
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BNIP3 和 NIX 介导的线粒体自噬关键性地调节线粒体质量。细胞 BNIP3 和 NIX 水平受到 SCF FBXL4介导的泛素化的严格控制,以防止线粒体过度丢失和致命疾病。在这里,我们报告敲除PPTC7(一种线粒体基质蛋白)会过度激活BNIP3-/NIX介导的线粒体自噬,并导致围产期死亡,而NIX敲除可挽救小鼠的围产期死亡。生物化学上,PPTC7 前体被 BNIP3 和 NIX 捕获到线粒体外膜,在线粒体外膜上,PPTC7 支架组装底物 -PPTC7-SCF FBXL4全复合物以降解 BNIP3 和 NIX,形成稳态调节环。 PPTC7 具有异常弱的线粒体靶向序列,以促进其外膜保留和线粒体自噬控制。饥饿会上调小鼠肝脏中的 PPPTC7 表达,从而抑制线粒体自噬,这对维持肝脏线粒体质量、生物能和糖异生至关重要。总的来说,PPTC7 充当线粒体自噬传感器,整合稳态和生理信号以动态控制 BNIP3 和 NIX 降解,从而维持线粒体质量和细胞稳态。
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