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抑制 RIPK1 通过 Runx2 减轻血管平滑肌细胞成骨转分化

iScience ( IF 4.6 ) Pub Date : 2023-12-20 , DOI: 10.1016/j.isci.2023.108766
Yue Li 1 , Wei Jie 1 , Yanli Qi 1 , Mingxing Mo 1 , Yaxin Lian 1 , Li Yin 1 , Hui Huang 1
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血管钙化 (VC) 被认为是心血管疾病的关键危险因素。我们之前的报告揭示了血管平滑肌细胞 (VSMCs) 的成骨转分化在此过程中起作用。然而,潜在的分子机制仍然难以捉摸。值得注意的是,受体相互作用蛋白激酶 1 (RIPK1) 与心血管疾病的发展有关,但其在 VC 中的作用和机制仍未得到探索。为了解决这一差距,我们使用慢性肾病小鼠和钙化 VSMC 建立了模型,以研究 RIPK1 对 VC 的影响。随后,RIPK1 特异性抑制剂 (NEC-1) 应用于 体外和 体内模型。我们的研究结果表明,RIPK1 在钙化的人类动脉组织以及动物和细胞模型中显着激活。RIPK1 激活促进 VSMC 的成骨转分化。用 NEC-1 治疗显着降低了 VC。这些结果表明 RIPK1 是预防 VC 的靶点。




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更新日期:2023-12-20
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