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细胞凋亡释放硫化氢抑制Th17细胞分化
Cell Metabolism ( IF 27.7 ) Pub Date : 2023-12-18 , DOI: 10.1016/j.cmet.2023.11.012 Qianmin Ou 1 , Xinhua Qiao 2 , Zhengshi Li 1 , Luhan Niu 1 , Fangcao Lei 1 , Ruifeng Cheng 3 , Ting Xie 2 , Ning Yang 4 , Yao Liu 4 , Ling Fu 3 , Jing Yang 3 , Xueli Mao 1 , Xiaoxing Kou 5 , Chang Chen 6 , Songtao Shi 5
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成年人每天有超过 500 亿个细胞发生凋亡，以维持免疫稳态。硫化氢 (HS) 也是保护免疫反应功能所必需的。然而，细胞凋亡是否调节 HS 的产生尚不清楚。在这里，我们发现凋亡缺陷的 MRL/ (B6.MRL-Faslpr/J) 和 Bim (B6.129S1-Bcl2l11tm1.1Ast/J) 小鼠表现出 HS 水平显着降低以及 Th17 细胞的异常分化，这是可以挽救的通过附加 HS。此外，凋亡细胞和囊泡（apoV）表达关键的HS生成酶并产生大量HS，表明凋亡代谢是HS的重要来源。从机制上讲，HS 硫化物与硒蛋白 F (Sep15) 结合，促进信号转导子和转录激活子 1 (STAT1) 磷酸化并抑制 STAT3 磷酸化，从而抑制 Th17 细胞分化。总而言之，这项研究揭示了细胞凋亡在维持 HS 稳态中的先前未知的作用，以及 HS 通过 Sep15 的硫酸化调节 Th17 细胞分化的独特作用。
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