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丙戊酸通过抑制 HDAC2 介导的铁死亡来改善马尾损伤
CNS Neuroscience & Therapeutics ( IF 4.8 ) Pub Date : 2023-12-17 , DOI: 10.1111/cns.14524
Qingjie Kong 1, 2 , Fudong Li 3 , Kaiqiang Sun 3 , Xiaofei Sun 3 , Jun Ma 1
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马尾损伤（CEI）后持续的神经炎症反应会降低伤害感受器的放电阈值，并伴有病理性疼痛和减少四肢功能障碍。组蛋白脱乙酰化被认为是免疫、炎症和神经功能障碍的关键调节因子。我们之前的研究表明，组蛋白脱乙酰酶抑制剂丙戊酸 (VPA) 在 CEI 大鼠模型中表现出神经保护作用，但其潜在机制仍不清楚。
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