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GSDME 介导的焦亡在癌症中的多方面作用：治疗策略和持续存在的障碍
Cell Death & Disease ( IF 8.1 ) Pub Date : 2023-12-16 , DOI: 10.1038/s41419-023-06382-y Yixiang Hu 1, 2 , Ya Liu 1 , Lijuan Zong 3 , Wenyou Zhang 4 , Renzhu Liu 1, 2 , Qichang Xing 1, 2 , Zheng Liu 1, 2 , Qingzi Yan 1, 2 , Wencan Li 1, 2 , Haibo Lei 1, 2 , Xiang Liu 1, 2
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焦亡是一种与炎症和先天免疫相关的新型调节细胞死亡 （RCD） 模式。Gasdermin E （GSDME） 是 gasdermin （GSDM） 家族蛋白的关键组分，具有将 caspase-3 介导的细胞凋亡转化为癌细胞焦亡并激活抗肿瘤免疫的能力。越来越多的证据表明，GSDME 甲基化作为肿瘤早期检测、诊断、预后和治疗的生物标志物具有巨大的潜力。事实上，GSDME 介导的细胞焦亡在抗肿瘤治疗中起着双重作用。一方面，GSDME 引起的肿瘤焦亡细胞焦亡有助于炎性细胞因子的释放，从而将肿瘤免疫微环境 （TIME） 从“冷”状态转变为“热”状态，并显着改善抗肿瘤免疫治疗。然而，由于 GSDME 几乎在所有身体组织和免疫细胞中都有表达，它可以加剧化疗毒性并部分阻断免疫反应。如何实现双方的平衡是一个至关重要的研究课题。同时，GSDME 介导的焦亡在抗程序性细胞死亡蛋白 1 （PD-1） 疗法、抗体-药物偶联物 （ADC） 疗法和嵌合抗原受体 T 细胞 （CAR-T 细胞） 疗法中的潜在功能尚未完全了解，如何改善临床结果仍然不清楚。在这篇综述中，我们系统地总结了有关细胞焦亡分子机制的最新研究，并讨论了 GSDME 介导的细胞焦亡在抗肿瘤免疫中的作用及其在癌症治疗中的潜在应用。
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