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Calcimycin 通过以 P2RX4 依赖性方式诱导细胞内钙水平来介导乳腺癌和宫颈癌细胞系的细胞凋亡
Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - General Subjects ( IF 2.8 ) Pub Date : 2023-12-14 , DOI: 10.1016/j.bbagen.2023.130535
Neha 1 , Prashant Ranjan 1 , Parimal Das 1
Affiliation
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背景
Calcimycin (A23187) 是一种聚醚抗生素和二价阳离子离子载体,从链霉菌Chartrecensis中提取。具有多种抗菌活性,它还表现出肿瘤细胞的细胞毒性。钙霉素对肿瘤细胞生长具有治疗潜力;然而,其分子机制仍有待充分阐明。本研究探讨钙霉素诱导癌细胞系凋亡的机制。
方法
通过 MTT 测定、相差成像、伤口愈合测定、DAPI 荧光成像和 AO/EB 染色以及使用细胞系模型的 FACS记录剂量依赖方式的细胞凋亡诱导。通过 TMRM 测定分析线粒体电位,因为众所周知 Ca 2+信号传导也受到线粒体的影响和同步。
结果
Calcimycin 以剂量依赖性方式诱导细胞凋亡,同时还伴有细胞内钙水平和嘌呤能受体 P2RX4(一种配体门控离子通道)表达的增加。
结论
Calcimycin 倾向于增加细胞内钙水平、ATP 受体 P2RX4 的 mRNA 表达和 p38 的磷酸化。 BAPTA-AM 阻断细胞内钙,拮抗剂 5-BDBD 阻断 P2RX4 表达,SB203580 阻断磷酸化 p38,消除了钙霉素的凋亡活性。
一般意义
总之,这些结果表明,钙霉素在两种癌细胞系中诱导 P2RX4 和 ATP 介导的细胞内 Ca 2+和 p38 MAPK 介导的途径的细胞凋亡。这项研究探索了钙霉素在癌症中的一种新作用模式,有可能用于未来的癌症治疗研究。本研究阐明钙霉素诱导的细胞凋亡是P2RX4和ATP参与、细胞内Ca 2+和p38 MAPK介导的途径。
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