M2巨噬细胞的极化需要整合细胞因子和氨基酸信号的Lamtor1。,Nature Communications

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M2巨噬细胞的极化需要整合细胞因子和氨基酸信号的Lamtor1。
Nature Communications ( IF 14.7 ) Pub Date : 2016-10-12 , DOI: 10.1038/ncomms13130
Tetsuya Kimura _{1,

2,

3} , Shigeyuki Nada ₄ , Noriko Takegahara ₁ , Tatsusada Okuno _{1,

5} , Satoshi Nojima _{1,

3,

6} , Sujin Kang _{1,

2,

3} , Daisuke Ito _{1,

2,

3} , Keiko Morimoto _{1,

2,

3} , Takashi Hosokawa _{1,

2,

3} , Yoshitomo Hayama _{1,

2,

3} , Yuichi Mitsui _{1,

2} , Natsuki Sakurai ₁ , Hana Sarashina-Kida _{1,

2,

3} , Masayuki Nishide _{1,

2,

3} , Yohei Maeda _{1,

2,

3} , Hyota Takamatsu _{1,

2,

3} , Daisuke Okuzaki ₇ , Masaki Yamada ₈ , Masato Okada ₄ , Atsushi Kumanogoh _{1,

2,

3}

Affiliation

巨噬细胞在宿主防御和组织稳态中起着至关重要的作用，在该过程中，环境刺激和细胞内产生的代谢产物均会影响巨噬细胞的活化。活化的巨噬细胞分为M1和M2巨噬细胞。尚不清楚细胞内营养的充足性（尤其是氨基酸）如何影响巨噬细胞的活化。在这里，我们显示了溶酶体衔接蛋白Lamtor1，与溶酶体液泡型H + -ATPase（v-ATPase）形成氨基酸传感复合物，并且是氨基酸激活的mTORC1（雷帕霉素复合物1的机械靶标）的支架。对于M2极化至关重要。Lamtor1缺乏症，氨基酸饥饿或v-ATPase和mTOR抑制导致M2极化缺陷和M1极化增强。此外，我们确定肝X受体（LXR）为Lamtor1和mTORC1的下游目标。25-羟基胆固醇的产生取决于Lamtor1和mTORC1。我们的发现表明，Lamtor1在M2极化，偶联免疫力和新陈代谢中起着至关重要的作用。

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更新日期：2016-10-14

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