积累的证据表明，M2样极化巨噬细胞在减少炎症、促进和加速伤口愈合过程和组织修复方面发挥着重要作用。因此，M2 样 TAM（肿瘤相关巨噬细胞）是治疗干预的一个有吸引力的目标。采用流式细胞术和RT-PCR法检测Medrysone诱导的巨噬细胞极化，建立大鼠角膜机械损伤模型，评价Medrysone修复角膜的功效。在这里，我们发现 Medrysone 增强了 IL-4 诱导的巨噬细胞 M2 极化，如 CD206 表达增加、M2 标记 mRNA 上调所示。Medrysone 在 IL-4 诱导的 M2 样极化中促进 VEGF 和 CCL2 分泌。Medrysone 进一步增强了 IL-4 触发的 STAT6 激活，并且 STAT6 的沉默部分消除了 Medrysone 的刺激作用。Medrysone 改善了 M2 样巨噬细胞的迁移促进特征，如内皮细胞迁移增加所示。此外，Medrysone 通过诱导体内巨噬细胞 M2 极化来促进角膜损伤修复。我们的研究提示Medrysone通过诱导巨噬细胞M2极化促进角膜损伤修复，为Medrysone在角膜损伤治疗中的应用提供理论依据。



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