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链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠在脊髓中表现出差异性甘氨酸受体表达:GlyR 在糖尿病神经病变中的作用

Neurochemical Research ( IF 3.7 ) Pub Date : 2023-11-29 , DOI: 10.1007/s11064-023-04058-9
Miguel Ángel Velázquez-Flores 1 , Gustavo Sánchez-Chávez 2 , Sara L Morales-Lázaro 2 , Ruth Ruiz Esparza-Garrido 3 , Alejandro Canizales-Ontiveros 2 , Rocío Salceda 2
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在脊髓中,甘氨酸抑制作用的减弱与炎症和糖尿病性神经性疼痛的增加有关。然而,甘氨酸受体参与糖尿病神经病变的报道尚未见报道。我们通过 qPCR 和蛋白质印迹测定了链脲佐菌素诱导的糖尿病 Long-Evans 大鼠中甘氨酸受体亚基(α1-α3 和 β)的表达。 α1、α3和β亚基的总mRNA和蛋白表达(全脊髓匀浆)在糖尿病期间没有变化;然而,在糖尿病诱导后 45 天,α2 亚基 mRNA 而非蛋白质过度表达。相比之下,α1 和 α2 亚基的突触表达在糖尿病的所有研究阶段均下降,但 α3 亚基的突触表达在糖尿病诱导后第 45 天增加。与对照动物相比,皮内辣椒素在链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠中产生了更高的舔爪行为。此外,45 天时的伤害反应高于 20 天时的伤害反应。在糖尿病期间,脊髓中甘氨酸受体的表达发生改变,这强烈表明它与糖尿病神经病变有关。





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更新日期:2023-11-29
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