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Plk1 诱导的慢性染色体不稳定导致乳腺癌免疫抑制
Cell Reports ( IF 7.5 ) Pub Date : 2023-11-17 , DOI: 10.1016/j.celrep.2023.113266
Sridhar Kandala 1 , Maria Ramos 1 , Lena Voith von Voithenberg 2 , Alberto Diaz-Jimenez 1 , Sara Chocarro 1 , Johanna Keding 2 , Benedikt Brors 3 , Charles D Imbusch 2 , Rocio Sotillo 4
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染色体不稳定性 (CIN) 会导致治疗耐药和肿瘤进化。尽管自然杀伤 (NK) 细胞可以消除具有复杂核型的细胞，但高 CIN 人类肿瘤具有免疫抑制表型。为了了解哪些 CIN 相关分子特征会改变肿瘤进化过程中的免疫识别，我们在 Her2 乳腺癌模型中过度表达 Polo 样激酶 1 (Plk1)。这些高 CIN 肿瘤激活衰老相关分泌表型 (SASP)，上调 PD-L1 和 CD206，并诱导非细胞自主核因子 κB (NF-κβ) 信号传导，促进免疫逃避。肿瘤前乳腺的单细胞 RNA 测序揭示了巨噬细胞、效应功能降低的 NK 细胞以及静息调节性 T 细胞浸润增加的存在。我们进一步表明，高 PLK1 表达的人类乳腺肿瘤表现出与 SASP、NF-κβ 信号传导和免疫抑制相关的基因表达模式。这些发现强调需要了解 CIN 肿瘤的免疫状况，以确定更有效的治疗方法，可能将免疫检查点或 NF-κβ 抑制剂与当前的治疗方法相结合。
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