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Qi-Shen-Tang 通过 NRF2/GPX4 信号通路抑制铁死亡特征来缓解视网膜色素变性
Heliyon ( IF 3.4 ) Pub Date : 2023-11-19 , DOI: 10.1016/j.heliyon.2023.e22443 Meng Xiong 1, 2 , Chen Ou 3 , Chang Yu 1, 2 , Jingyue Qiu 1, 2 , Jing Lu 4 , Chaojun Fu 2, 3 , Qinghua Peng 3 , Meiyan Zeng 2 , Houpan Song 1, 2, 3
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在视网膜感光细胞死亡期间观察到铁死亡，表明它在视网膜色素变性 （RP） 发病机制中发挥作用。气神堂 （QST） 是两种用于治疗眼科疾病的中药的组合;然而，它在 RP 和铁死亡中的作用机制仍不清楚。因此，本研究旨在探讨 QST 对 RP 的影响和潜在的分子机制。QST 显着改善了 RP 模型小鼠视网膜的组织形态和功能。在治疗组小鼠中观察到视网膜血流量的显着增加和眼底结构的正常化。QST 处理后，铁水平和丙二醛的产生显着下降;超氧化物歧化酶和谷胱甘肽水平显著升高;谷胱甘肽过氧化物酶 4 （GPX4） 、谷胱甘肽合成酶、溶质载体家族 7 成员 11 和核因子红细胞 2 相关因子 2 （NRF2） 蛋白表达显著升高。分子对接结果表明 QST 小分子与 NRF2/GPX4 信号通路的关键蛋白之间存在潜在的相互作用。我们的结果表明，QST 可能通过抑制 NRF2/GPX4 信号通路来抑制铁死亡，从而减少 RP 诱导的视网膜组织损伤。
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