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细胞应激后的核仁重组是由 SMN 在核区室之间穿梭来协调的
Nature Communications ( IF 14.7 ) Pub Date : 2023-11-15 , DOI: 10.1038/s41467-023-42390-4
Shaqraa Musawi 1, 2 , Lise-Marie Donnio 1 , Zehui Zhao 1 , Charlène Magnani 1 , Phoebe Rassinoux 1 , Olivier Binda 1, 3 , Jianbo Huang 1 , Arnaud Jacquier 1 , Laurent Coudert 1 , Patrick Lomonte 1 , Cécile Martinat 4 , Laurent Schaeffer 1 , Denis Mottet 5 , Jocelyn Côté 3 , Pierre-Olivier Mari 1 , Giuseppina Giglia-Mari 1
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更新日期：2023-11-16
Nature Communications ( IF 14.7 ) Pub Date : 2023-11-15 , DOI: 10.1038/s41467-023-42390-4
Shaqraa Musawi 1, 2 , Lise-Marie Donnio 1 , Zehui Zhao 1 , Charlène Magnani 1 , Phoebe Rassinoux 1 , Olivier Binda 1, 3 , Jianbo Huang 1 , Arnaud Jacquier 1 , Laurent Coudert 1 , Patrick Lomonte 1 , Cécile Martinat 4 , Laurent Schaeffer 1 , Denis Mottet 5 , Jocelyn Côté 3 , Pierre-Olivier Mari 1 , Giuseppina Giglia-Mari 1
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脊髓性肌萎缩症是一种常染色体隐性遗传性神经肌肉疾病，由多功能运动神经元存活蛋白（SMN）突变引起。在细胞核内，SMN 定位于卡哈尔小体，该小体与核仁（致力于核糖体生物发生第一步的核细胞器）相关。核仁的高度组织结构可以通过基因毒剂动态改变。RNAP1、Fibrillarin 和核仁 DNA 在基因毒性应激后被输出到核仁周围，一旦 DNA 修复完全完成，核仁的组织就会恢复。我们发现 SMN 是基因毒性应激后核仁结构恢复所必需的。在 DNA 修复过程中，SMN 从卡哈尔小体穿梭至核仁。这种穿梭对于核仁稳态很重要，并且依赖于 Coilin 的存在和 PRMT1 的活性。
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