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急性神经炎症导致神经元氯调节破坏,从而导致齿状回过度兴奋
Cell Reports ( IF 7.5 ) Pub Date : 2023-11-03 , DOI: 10.1016/j.celrep.2023.113379 Samu N Kurki 1 , Rakenduvadhana Srinivasan 1 , Jens Laine 1 , Mari A Virtanen 1 , Tommi Ala-Kurikka 1 , Juha Voipio 2 , Kai Kaila 1
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神经炎症是与神经元过度兴奋相关的多种神经和精神病理的一个突出部分,但潜在的分子和细胞机制仍有待确定。在这里,我们发现外周注射脂多糖(LPS)使齿状回(DG)对穿通通路刺激过度兴奋,并增加注射后24小时(hpi)齿状颗粒细胞(DGC)的内部尖峰倾向。与此同时,LPS 通过 KCC2 导致氯离子排出显着下调,并在为检测转运蛋白功效的特定变化而优化的实验条件下,出现 DGC 中 NKCC1 介导的氯离子摄取。这些数据表明,急性神经炎症会导致神经元氯调节的破坏,这无疑会导致 DGC 中 GABA 能抑制的丧失,从而破坏 DG 的门控功能。目前的工作为神经炎症驱动的过度兴奋和随之而来的认知障碍提供了机制解释。
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