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AMPKα2 是肌核增生的骨骼肌干细胞内在调节因子
iScience ( IF 4.6 ) Pub Date : 2023-10-26 , DOI: 10.1016/j.isci.2023.108343
Anita Kneppers 1 , Sabrina Ben Larbi 1 , Marine Theret 1 , Audrey Saugues 1 , Carole Dabadie 1 , Linda Gsaier 1 , Arnaud Ferry 2, 3 , Philipp Rhein 4, 5 , Julien Gondin 1 , Kei Sakamoto 4, 6 , Rémi Mounier 1
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由于骨骼肌纤维的有丝分裂后性质，成人肌肉维持依赖于专用的肌肉干细胞 （MuSC）。在大多数生理环境中，MuSC 通过促进肌核增生来支持肌纤维稳态，这需要肌纤维和 MuSC 之间的细胞类型特异性事件的协调。在这里，我们讨论了激酶 AMPKα2 在协调这些支持肌核增生的事件中的作用。我们证明 AMPKα2 缺失会损害骨骼肌再生。 通过对 MuSC 肌原命运的体外评估和基于 EdU 的细胞示踪，我们揭示了 AMPKα2 在肌核增生调节中的 MuSC 特异性作用，肌核增生是由非代谢底物 BAIAP2 的磷酸化介导的。体内类似的细胞示踪 表明，AMPKα2 敲除小鼠在再生过程中具有较低的肌核增生率，并且 MuSC 特异性 AMPKα2 缺失减少了响应肌纤维收缩的肌核增生。总之，这表明 AMPKα2 是肌核增生的 MuSC 内在调节因子。
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