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PRMT5 介导 FoxO1 甲基化和亚细胞定位来调节肌源性祖细胞的脂肪吞噬
Cell Reports ( IF 7.5 ) Pub Date : 2023-10-25 , DOI: 10.1016/j.celrep.2023.113329 Kun Ho Kim 1 , Stephanie N Oprescu 2 , Madigan M Snyder 2 , Aran Kim 3 , Zhihao Jia 1 , Feng Yue 1 , Shihuan Kuang 4
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发育受多种因素调节，包括蛋白质甲基化状态。虽然 PRMT5 因其通过介导精氨酸对称二甲基化在肿瘤发生中的作用而闻名，但其在正常发育中的作用仍然难以捉摸。通过在胚胎成肌细胞中驱动敲除（），我们剖析了 PRMT5 在肌生成中的作用。这些小鼠出生正常，但表现出进行性肌肉萎缩和过早死亡。抑制胚胎成肌细胞的增殖并促进其过早分化，减少出生后小鼠卫星细胞的数量和再生功能。从机制上讲，PRMT5 甲基化并破坏 FoxO1 的稳定性。增加 FoxO1 总水平并促进其细胞质积累，从而激活自噬和消耗脂滴 (LD)。系统性抑制小鼠自噬可恢复成肌细胞的 LD，并适度改善肌肉再生。总之，PRMT5 对肌肉发育和再生至关重要，至少部分是通过介导 FoxO1 甲基化和 LD 周转来实现的。
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