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经典名方开心散通过Wnt/β-Catenin信号通路改善阿尔茨海默病

Molecular Neurobiology ( IF 4.6 ) Pub Date : 2023-10-24 , DOI: 10.1007/s12035-023-03707-y
Xiaoxiao Shan 1, 2, 3, 4, 5 , Shujie Lv 1, 2, 3, 4, 5 , Peng Huang 1, 2, 3, 4, 5 , Wei Zhang 1, 2, 3, 4, 5 , Chuanshan Jin 1, 2, 3, 4, 5 , Yuanxu Liu 1, 2, 3, 4, 5 , Yangyang Li 1, 2, 3, 4, 5 , Yong Jia 1, 2, 3, 4, 5 , Xiaoqin Chu 1, 2, 3, 4, 5 , Can Peng 1, 2, 3, 4, 5 , Caiyun Zhang 1, 2, 3, 4, 5
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开心散(KXS)是由远志、人参、石菖蒲、茯苓等组成的经典名方。临床上,KXS可有效治疗遗忘症和调节阿尔茨海默病(AD)认知功能障碍,但其作用机制尚不清楚。本研究通过腹腔注射D-半乳糖(150 mg/kg/day)联合脑内注射Aβ 25-35 (10 μL)建立AD模型大鼠,探讨康心散对AD的改善作用,并探讨其对AD的改善作用。机制。 KXS治疗1个月后,Morris水迷宫试验显示,不同剂量的KXS均能改善AD大鼠的认知障碍。苏木精-伊红染色、尼氏染色、隧道染色结果显示,KXS治疗后AD大鼠海马CA1区神经元损伤明显改善。同时,KXS逆转了AD大鼠的生化指标水平。此外,KXS组Wnt1和β-catenin蛋白表达显着升高,而Bax和caspase-3蛋白表达显着降低。此外,KXS含药血清降低肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β和活性氧的水平,并调节β-连环蛋白、糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)、p-GSK-3β的蛋白表达Aβ 25-35诱导的嗜铬细胞瘤细胞中的 、 Bax 和 caspase-3。最重要的是,Wnt 抑制剂 IWR-1 减弱了这种效应。我们的结果表明KXS改善AD大鼠的认知和记忆功能,其神经保护机制可能是通过Wnt/β-catenin信号通路介导的。





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更新日期:2023-10-24
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