简介：除了娜家族的成员+/氯-依赖性单胺转运蛋白、有机阳离子转运蛋白（OCT），特别是 OCT3，以及质膜单胺转运蛋白（PMAT）可能有助于神经元对相应神经递质的再摄取。与众多的单胺转运蛋白阻断剂相反，只有非常有限的 OCT3 和 PMAT 特异性阻断剂可用。事实上，decynium-22 是唯一对两种转运蛋白均具有微摩尔亲和力的阻断剂，该分子经常用于确定 OCT3 和/或 PMAT 分别作为抗抑郁药物和精神兴奋剂靶标的作用。 方法/结果： 测试对于这些转运蛋白在交感神经系统中的功能，[3H]1-甲基-4-苯基吡啶鎓 (MPP) 的摄取和释放+）在大鼠颈上神经节的原代培养物中进行了研究。去甲肾上腺素转运蛋白阻断剂可卡因或地昔帕明的摄取量减少约 70%，OCT3 阻断剂皮质酮或 β-雌二醇的摄取量减少约 30%；decynium-22 在 3 μM 时实现了完全吸收抑制，最大效果减半。皮质酮或β-雌二醇可增强去极化依赖性释放，但癸鎓-22 可减少去极化依赖性释放。由于后一种效应不太可能与 OCT3 和/或 PMAT 的作用相关，因此进行电生理记录表明，decynium-22 抑制颈上神经节神经元中电压激活的钙通道的动作电位放电和电流。 讨论：这些结果表明decynium-22 可以通过干扰几种类型的离子通道来损害胞吐神经递质的释放。在解释使用 decynium-22 作为通过 OCT3 和/或 PMAT 的递质再摄取的原型抑制剂获得的结果时，需要考虑 decynium-22 的这种转运蛋白独立效应，它会干扰基本神经元功能。



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