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ALS秀丽隐杆线虫模型中的神经变性需要神经元中的TIR-1 / Sarm1免疫途径激活。
Nature Communications ( IF 14.7 ) Pub Date : 2015-Jun-10 , DOI: 10.1038/ncomms8319 Julie Vérièpe , Lucresse Fossouo , J Alex Parker
Nature Communications ( IF 14.7 ) Pub Date : 2015-Jun-10 , DOI: 10.1038/ncomms8319 Julie Vérièpe , Lucresse Fossouo , J Alex Parker
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肌萎缩性侧索硬化症（ALS）是一种神经退行性疾病，被认为采用细胞非自主机制，其中神经元损伤参与免疫反应来影响疾病进展。在这里，我们显示在秀丽隐杆线虫运动神经元中引起ALS的突变蛋白的表达通过TIR-1 / Sarm1诱导先天免疫应答。tir-1，相关下游激酶和转录因子atf-7的功能突变丧失均抑制运动神经元变性。神经分泌蛋白UNC-13和UNC-31是诱导免疫反应以及运动神经元变性所必需的。UNC-13的人类直系同源物，UNC13A，已被确定为ALS生存的遗传修饰因子，我们提供UNC-13 / UNC13A在调节运动神经元变性中的功能性证据。
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更新日期：2015-06-12
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