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乳腺肿瘤化疗耐药进化的时空模型揭示了对 SLC38A7 和 SLC46A1 的依赖性
Cell Reports ( IF 7.5 ) Pub Date : 2023-10-04 , DOI: 10.1016/j.celrep.2023.113191 Yannick Audet-Delage 1 , Catherine St-Louis 1 , Lucía Minarrieta 1 , Shawn McGuirk 2 , Irwin Kurreal 1 , Matthew G Annis 3 , Arvind Singh Mer 1 , Peter M Siegel 3 , Julie St-Pierre 4
Cell Reports ( IF 7.5 ) Pub Date : 2023-10-04 , DOI: 10.1016/j.celrep.2023.113191 Yannick Audet-Delage 1 , Catherine St-Louis 1 , Lucía Minarrieta 1 , Shawn McGuirk 2 , Irwin Kurreal 1 , Matthew G Annis 3 , Arvind Singh Mer 1 , Peter M Siegel 3 , Julie St-Pierre 4
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在实体瘤中，药物浓度随着距血管的距离而降低。然而，随着癌细胞逐渐接触药物而发生的细胞适应在很大程度上是未知的。在这里，我们模拟了促进乳腺癌化疗耐药的时空变化。在获得化学抗性期间的每个步骤中使用成对细胞竞争测定，我们揭示了一个重要的启动阶段，该启动阶段使先前暴露于亚致死药物浓度的癌细胞难以接受剂量递增。在整个浓度梯度中，治疗抗性细胞表现出较高的溶质载体表达及其相关代谢物的细胞内浓度升高。SLC38A7 和 SLC46A1 水平降低会降低癌细胞的增殖潜力，而患者乳腺肿瘤中这些 SLC 表达升高与生存率降低相关。我们的工作提供了支持实体瘤患者剂量强化治疗方式的机制证据，并揭示了 SLC 家族的两个成员作为潜在的可行靶点。
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更新日期：2023-10-04
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