突触功能障碍是神经退行性疾病中认知能力下降和记忆障碍的先兆。补体成分 1q (C1q) 和补体通路会导致突触丧失和可塑性，从而导致神经损伤。核桃源肽TWLPLPR（TW-7）对神经保护具有有益作用。然而，其具体机制仍不完全清楚，特别是 C1q 介导的突触可塑性。我们研究了 TW-7 的神经保护作用，以及过氧化氢 (HO) 诱导的 HT22 细胞中 C1q 介导的突触可塑性机制。在 HT22 细胞中用 C1q 基因质粒过表达处理表明，TW-7 降低了 C1q 表达，从而降低了补体三 (C3) 表达并增加了突触前蛋白 SYP 和突触后蛋白 PSD95。分子对接证实TW-7与C1q的识别位点结合并减少突触损失。此外，TW-7 抑制局部细胞凋亡并介导磷酸肌醇 3-激酶/可编程逻辑控制器/IP3 受体途径，以维持细胞内 Ca 稳态并改善突触可塑性。我们的结果表明，TW-7 通过 C1q 介导的突触可塑性在 HT22 细胞中发挥神经保护作用。



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