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ADAR1p150 通过不同的机制防止 MDA5 和 PKR 激活,从而避免致命的自身炎症
Molecular Cell ( IF 14.5 ) Pub Date : 2023-10-04 , DOI: 10.1016/j.molcel.2023.09.018
Shi-Bin Hu 1 , Jacki Heraud-Farlow 2 , Tao Sun 1 , Zhen Liang 2 , Ankita Goradia 3 , Scott Taylor 3 , Carl R Walkley 2 , Jin Billy Li 1
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更新日期:2023-10-04
Molecular Cell ( IF 14.5 ) Pub Date : 2023-10-04 , DOI: 10.1016/j.molcel.2023.09.018
Shi-Bin Hu 1 , Jacki Heraud-Farlow 2 , Tao Sun 1 , Zhen Liang 2 , Ankita Goradia 3 , Scott Taylor 3 , Carl R Walkley 2 , Jin Billy Li 1
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有效的免疫需要先天免疫系统区分外来核酸和细胞核酸。细胞双链RNA (dsRNA) 由 RNA 编辑酶ADAR1 进行编辑,以避免被细胞质 dsRNA 传感器(包括 MDA5 和 PKR)识别为病毒 dsRNA。ADAR1 介导的细胞 dsRNA RNA 编辑的丧失会激活 MDA5。ADAR1 的其他独立于 RNA 编辑的功能已被提出,但具体机制尚未描述。我们现在证明,ADAR1 介导的 RNA 编辑的缺失会特异性激活 MDA5,而细胞质 ADAR1p150 亚型或其 dsRNA 结合活性的缺失则会激活 PKR。删除 MDA5 和 PKR 可以完全挽救Adar1p150 -/−小鼠的胚胎致死性直至成年,而单独删除 MDA5 或 PKR 则只能有限或无法挽救。我们的研究结果表明,MDA5 和 PKR 是ADAR1p150 缺失后致命性自身炎症的主要体内效应器。
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