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多巴胺激动剂和拮抗剂引起的运动障碍共有 GABA 传递病理学
Cell Reports Medicine ( IF 11.7 ) Pub Date : 2023-09-28 , DOI: 10.1016/j.xcrm.2023.101208
Yoshifumi Abe 1 , Sho Yagishita 2 , Hiromi Sano 3 , Yuki Sugiura 4 , Masanori Dantsuji 5 , Toru Suzuki 1 , Ayako Mochizuki 5 , Daisuke Yoshimaru 6 , Junichi Hata 7 , Mami Matsumoto 8 , Shu Taira 9 , Hiroyoshi Takeuchi 10 , Hideyuki Okano 11 , Nobuhiko Ohno 12 , Makoto Suematsu 4 , Tomio Inoue 5 , Atsushi Nambu 13 , Masahiko Watanabe 14 , Kenji F Tanaka 1
Cell Reports Medicine ( IF 11.7 ) Pub Date : 2023-09-28 , DOI: 10.1016/j.xcrm.2023.101208
Yoshifumi Abe 1 , Sho Yagishita 2 , Hiromi Sano 3 , Yuki Sugiura 4 , Masanori Dantsuji 5 , Toru Suzuki 1 , Ayako Mochizuki 5 , Daisuke Yoshimaru 6 , Junichi Hata 7 , Mami Matsumoto 8 , Shu Taira 9 , Hiroyoshi Takeuchi 10 , Hideyuki Okano 11 , Nobuhiko Ohno 12 , Makoto Suematsu 4 , Tomio Inoue 5 , Atsushi Nambu 13 , Masahiko Watanabe 14 , Kenji F Tanaka 1
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运动障碍是由长期服用多巴胺相关药物引起的不自主运动:治疗帕金森病(L-DOPA 诱发的运动障碍 [LID])的多巴胺激动剂 3,4-二羟基-L-苯丙氨酸 (L-DOPA) 或多巴胺拮抗剂治疗精神分裂症(迟发性运动障碍[TD])。然而,目前尚不清楚为什么治疗不同神经精神疾病的不同类型的药物会引起类似的不自主运动。在这里,我们使用基于磁共振成像的宏观筛选和基于超分辨率显微镜的微观识别来寻找共享的结构足迹。我们鉴定了 LID 和 TD 模型小鼠纹状体中型多棘神经元的增大的轴突末端。纹状体中囊泡γ-氨基丁酸转运蛋白(VGAT)的过度表达对于模拟这些结构变化是必要且充分的; VGAT 水平控制运动障碍模型的功能和行为改变。我们的研究结果表明,重复多巴胺波动的 2 型多巴胺受体信号传导降低是 VGAT 过度表达和迟发性运动障碍形成的常见原因,并且减少多巴胺波动可以通过 VGAT 下调来挽救运动障碍病理。
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更新日期:2023-09-28
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