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Hexafluoropropylene oxide trimer acid exposure triggers necroptosis and inflammation through the Wnt/β-catenin/NF-κB axis in the liver
Science of the Total Environment ( IF 8.2 ) Pub Date : 2023-09-12 , DOI: 10.1016/j.scitotenv.2023.167033 Xuliang Zhang 1 , Bo Li 1 , Siming Huo 1 , Jiayu Du 1 , Jian Zhang 1 , Miao Song 1 , Bing Shao 1 , Yanfei Li 1
Science of the Total Environment ( IF 8.2 ) Pub Date : 2023-09-12 , DOI: 10.1016/j.scitotenv.2023.167033 Xuliang Zhang 1 , Bo Li 1 , Siming Huo 1 , Jiayu Du 1 , Jian Zhang 1 , Miao Song 1 , Bing Shao 1 , Yanfei Li 1
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Hexafluoropropylene oxide trimer acid (HFPO-TA), an emerging alternative to perfluorooctanoic acid (PFOA), has recently been identified as a significant environmental pollutant. Nevertheless, there is a scarcity of studies regarding the hepatotoxic effects of HFPO-TA. Here, we investigated the types and potential mechanisms of liver damage caused by HFPO-TA. Initially, we validated that the introduction of HFPO-TA resulted in the Wnt/β-catenin signaling (W/β signaling) activation, as well as the induction of necroptosis and inflammation, both in the liver of mice and in HepG2 cells. Subsequently, we established that the W/β signaling mediated the necroptosis and inflammation observed in the liver and HepG2 cells exposed to HFPO-TA. Finally, we demonstrated that the phosphorylated form of NF-κB p65 (p-NF-κB p65) played a role in mediating the necroptosis and inflammation, and its activity could be regulated by the W/β signaling pathway in the liver of mice and HepG2 cells exposed to HFPO-TA. In conclusion, our investigation elucidates the role of HFPO-TA in inducing necroptosis and inflammation in the liver, which is facilitated through the activation of the W/β/NF-κB axis.
中文翻译：
六氟环氧丙烷三聚体酸暴露通过肝脏中的 Wnt/β-catenin/NF-κB 轴触发坏死性凋亡和炎症
六氟环氧丙烷三聚体酸 （HFPO-TA） 是全氟辛酸 （PFOA） 的新兴替代品，最近被确定为一种重要的环境污染物。然而，关于 HFPO-TA 的肝毒性作用的研究很少。在这里，我们研究了 HFPO-TA 引起的肝损伤的类型和潜在机制。最初，我们验证了 HFPO-TA 的引入导致小鼠肝脏和 HepG2 细胞中 Wnt/β-catenin 信号传导 （W/β 信号传导）激活，以及坏死性凋亡和炎症的诱导。随后，我们确定 W/β 信号介导了在暴露于 HFPO-TA 的肝脏和 HepG2 细胞中观察到的坏死性凋亡和炎症。最后，我们证明了 NF-κB p65 的磷酸化形式 （p-NF-κB p65） 在介导坏死性凋亡和炎症中发挥作用，其活性可受小鼠肝脏和 HFPO-TA 暴露的 HepG2 细胞中的 W/β 信号通路的调节。总之，我们的研究阐明了 HFPO-TA 在诱导肝脏坏死性凋亡和炎症中的作用，这是通过激活 W/β/NF-κB 轴来促进的。
更新日期：2023-09-12
中文翻译：
六氟环氧丙烷三聚体酸暴露通过肝脏中的 Wnt/β-catenin/NF-κB 轴触发坏死性凋亡和炎症
六氟环氧丙烷三聚体酸 （HFPO-TA） 是全氟辛酸 （PFOA） 的新兴替代品，最近被确定为一种重要的环境污染物。然而，关于 HFPO-TA 的肝毒性作用的研究很少。在这里，我们研究了 HFPO-TA 引起的肝损伤的类型和潜在机制。最初，我们验证了 HFPO-TA 的引入导致小鼠肝脏和 HepG2 细胞中 Wnt/β-catenin 信号传导 （W/β 信号传导）激活，以及坏死性凋亡和炎症的诱导。随后，我们确定 W/β 信号介导了在暴露于 HFPO-TA 的肝脏和 HepG2 细胞中观察到的坏死性凋亡和炎症。最后，我们证明了 NF-κB p65 的磷酸化形式 （p-NF-κB p65） 在介导坏死性凋亡和炎症中发挥作用，其活性可受小鼠肝脏和 HFPO-TA 暴露的 HepG2 细胞中的 W/β 信号通路的调节。总之，我们的研究阐明了 HFPO-TA 在诱导肝脏坏死性凋亡和炎症中的作用，这是通过激活 W/β/NF-κB 轴来促进的。
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