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无色杆菌 3 型分泌系统通过独立激活 NLRC4 和 NLRP3 炎性体来驱动细胞焦亡和免疫病理学
Cell Reports ( IF 7.5 ) Pub Date : 2023-08-21 , DOI: 10.1016/j.celrep.2023.113012 Keren Turton 1 , Hannah J Parks 1 , Paulina Zarodkiewicz 1 , Mohamad A Hamad 2 , Rachel Dwane 1 , Georgiana Parau 1 , Rebecca J Ingram 1 , Rebecca C Coll 1 , Clare E Bryant 3 , Miguel A Valvano 1
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该属的机会性革兰氏阴性病原体如何与先天免疫系统相互作用尚不清楚。使用来自两个物种的三种临床分离株，我们证明 3 型分泌系统 (T3SS) 是通过炎症小体依赖性焦亡诱导人类巨噬细胞细胞死亡所必需的。缺乏炎性体传感器 NLRC4 或 NLRP3 的巨噬细胞在细菌内化时会发生焦亡，但同时缺乏 NLRC4 和 NLRP3 的巨噬细胞却不会，这表明任一传感器以 T3SS 依赖性方式介导焦亡。对一种分离株的细胞内运输的详细分析表明，细胞内细菌驻留在晚期吞噬溶酶体中。使用鼻内小鼠感染模型，我们观察到它会损害肺结构并导致严重疾病，这取决于功能性 T3SS。我们共同证明，物种可以通过以 T3SS 依赖性方式诱导焦亡的冗余机制促进巨噬细胞死亡和炎症，从而在吞噬作用中存活下来。
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