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外源性 H2S 通过激活 AMPK-ULK1-PINK1-parkin 通路上调线粒体自噬来减轻小鼠肾小球系膜细胞的衰老
Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular Cell Research ( IF 4.6 ) Pub Date : 2023-08-18 , DOI: 10.1016/j.bbamcr.2023.119568
Yaqi E 1 , Yan Lin 2 , Guoliang Yan 1 , Jiahe Yang 1 , Lijie Jiao 1 , Ren Wu 1 , Qiuyi Yan 1 , Yinuo Chen 1 , Yongxiang Chen 1 , Xinwu Yan 1 , Hongzhu Li 1
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硫化氢 (H 2 S) 是第三种气体信号分子,已被证明参与调节体内的重要活动,包括抑制衰老。然而,H 2 S 是否通过调节线粒体自噬来减轻肾脏和肾小球系膜细胞 (GMC) 的衰老尚不清楚。这里,体内外实验结果表明,与对照组相比,D-gal(D-半乳糖)组小鼠的肾功能和GMCs活力降低,而SA-β-gal活性和p21表达降低增加,Cyclin D1和Klotho表达减少;H 2 S含量和CSE表达量较低;ROS、MDA含量和线粒体通透性转换孔(mPTP)开放度随剂量增加而升高;ATP产生和线粒体膜电位(Δψm)降低;细胞凋亡率、Cleaved caspase-9和-3、Cyt c、p62和Drp1的表达增强,Bcl-2、Mfn2、Beclin-1、LC3 II/I、PINK1和parkin的表达减少。此外,磷酸化AMPK/AMPK和磷酸化ULK1/ULK1也显着下降。与D-gal组相比,D-gal+NaHS(硫氢化钠,外源H 2 S供体)组上述指标变化相反。NaHS 的反向作用分别与 AICAR(一种 AMPK 激动剂)和激动素(一种 PINK1 激动剂)类似。综上所述,这些结果表明,外源性 H 2 S 通过上调 AMPK-ULK1-PINK1-parkin 通路来增加线粒体自噬并抑制细胞凋亡和氧化应激,从而延缓小鼠肾脏衰老。





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更新日期:2023-08-18
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