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共生细菌通过降低 6-巯基嘌呤生物利用度促进硫唑嘌呤治疗炎症性肠病失败
Cell Reports Medicine ( IF 11.7 ) Pub Date : 2023-08-15 , DOI: 10.1016/j.xcrm.2023.101153
Yuqing Yan 1 , Zhenhua Wang 1 , Yi-Lu Zhou 1 , Ziyun Gao 1 , Lijun Ning 1 , Ying Zhao 1 , Baoqin Xuan 1 , Yanru Ma 1 , Tianying Tong 1 , Xiaowen Huang 1 , Muni Hu 1 , Jing-Yuan Fang 1 , Zhe Cui 2 , Haoyan Chen 1 , Jie Hong 1
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硫唑嘌呤(AZA)治疗失败虽然不是主要原因,但会导致炎症性肠病(IBD)疾病复发和进展。然而,肠道微生物群在 AZA 治疗失败中的作用仍然知之甚少。我们发现,在 AZA 治疗失败的 IBD 患者中, Blautia wexlerae患病率较高,且疾病发作生存时间较短。B. wexlerae的定植会增加炎症巨噬细胞的数量,并损害 AZA 对患有肠结肠炎的小鼠的治疗效果。B. wexlerae定殖通过增强硒依赖性黄嘌呤脱氢酶 (sd-XDH) 活性来降低 6-巯基嘌呤 (6-MP) 生物利用度。sd-XDH 酶将 6-MP 转化为其无活性的代谢物 6-硫黄嘌呤 (6-TX),从而削弱其抑制小鼠炎症的能力。补充富含次黄嘌呤磷酸核糖基转移酶 ( HPRT )的枯草芽孢杆菌( Bacillus subtilis ) 可有效减轻韦氏芽孢杆菌 ( B. wexlerae ) 诱导的小肠结肠炎小鼠 AZA 治疗失败。这些发现强调需要根据IBD 患者的韦克斯伯克氏杆菌水平制定量身定制的管理策略。





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更新日期:2023-08-15
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